Facteurs de risques des adénomes hépatocellulaires
Contraceptifs oraux, surpoids et obésité et maladies génétiques rares.
Les contraceptifs oraux
La grande majorité des AHC s’observe chez la femme jeune entre 25 et 55 ans. La prise de CO augmente le risque de développement d’AHC. Ce risque augmente à partir de un an de contraception orale et au-delà de cinq ans ce risque est multiplié par un facteur de 20 à 100. En pratique, dans les pays occidentaux, environ 90 % des AHC s’observent chez des femmes ayant pris ou prenant des CO depuis plusieurs années. Il faut cependant noter que dans les années 70-80 les CO étaient fortement dosés en oestrogènes. La fréquence des AHC avec l’emploi de pilules mini dosées dans les années 1990 aurait dû diminuer, ce qui n’a pas été observé c’est même le phénomène inverse, mais ceci demande à être confirmé, et interprété en intégrant les progrès de l’imagerie moderne qui amène à la découverte fortuite de nombreuses tumeurs asymptomatiques.
Le mécanisme par lequel les oestrogènes induisent l’apparition de la tumeur reste mal connu à ce jour. L’arrêt des CO peut entrainer une diminution de taille des AHC dans des délais variables mais parfois très longs. Dans les pays asiatiques où la contraception orale n’est pas le mode classique de contrôle des naissances, les AHC sont rares. La découverte d’AHC au-delà de 55 ans est rare chez la femme.
La prise prolongée de certains médicaments a été incriminée dans la survenue d’AHC, comme les produits anabolisants ou les d’hormones mâles (pris dans le but d’augmenter ses performances physiques pour les sportifs ou de modifier son identité sexuelle,ou encore comme traitement de l’endométriose ou de l’anémie (ex Danazol) . Des cas d’AHC ont également été rapportés après utilisation prolongée d’antiépileptiques (valproate etc)
Le surpoids et l’obésité
L’absence de diminution des HCA chez les femmes (malgré les pilules minidosées) voire leur augmentation, la survenue d’AHC chez l’homme (en dehors d’étiologies particulières) montrent que d’autres facteurs étiologiques existent. Le surpoids et l’obésité sont notamment des circonstances au moins favorisantes. L’explosion de l’incidence de la surcharge pondérale dans le monde va probablement jouer dans les années à venir un rôle majeur dans l’incidence des AHC dans les 2 sexes. Le syndrome métabolique ou plus souvent des composantes de ce syndrome font partie du tableau clinique associé ou non à une stéatose hépatique , voire une stéatohépatite). L’alcool souvent associé à l’obésité chez l’homme pourrait jouer un rôle. Des cas d’AHC ont été rapportés dans les surcharges hépatiques en fer
Certaines maladies génétiques rares
Le diabète MODY3 (formes familiales), les glycogénoses essentiellement de type 1, la polypose familiale, la tyrosinémie, la galactosémie peuvent se compliquer d’adénomes
Les anomalies vasculaires du foie
On observe des HCA dans des pathologies vasculaires rares comme le syndrome de Budd-Chiari, l’agénésie de la veine porte, des shunts entre la veine porte et les veines sus hépatiques, la maladie de Rendu Osler. Dans ces entités les HCA sont rares par rapport aux autres nodules hépatiques (hyperplasie nodulaire focale, macronodules de régénération, carcinome hépatocellulaire, etc). Ici la difficulté est le diagnostic différentiel entre les différents types de nodules
